1、正 常 心 音
第一心音(S1):
机制:因二尖瓣和三尖瓣关闭,瓣叶突然紧张引起振动所致。其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动,以及心房收缩的终末部分,也参与第一心音的形成。
意义:第一心音标志着心室收缩(收缩期)的开始,约在心电图QRS波群后0.02~0.04s。
特点:①音调较低;②声音较响;③性质较钝;④占时较长(持续约0.1s);⑤与心尖搏动同时出现;⑥心尖部听诊最清楚。
第二心音(S2):
机制:主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动,对第二心音的产生起主要的作用。此外,房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动,以及血流对大血管壁的冲击引起的振动,也参与第二心音的形成。
意义:第二心音出现在心室的等容舒张期,标志着心室舒张的开始,约在心电图T波的终末或稍后。
特点:①音调较高;②强度较低;③性质较清脆;④占时较短(持续约0.08s);⑤在心尖搏动后出现;⑥心底部听诊最清楚。 ……此处隐藏1939个字……p>
13、动脉导管未闭
特点:最突出的体征是在胸骨左缘第2肋间有响亮的连续性机器声样杂音,占据几乎整个收缩期与舒张期,在收缩末期最响亮并伴有震颤,向左上及背部传播。个别病人杂音最响位置可能在第1肋间或第3肋间。
14、心包摩擦音
机制:正常的心包膜表面光滑,且壁层和脏层之间有少量的液体起润滑作用,因此两层不会因摩擦而发出声音。心包因炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着而变得粗糙,在心脏搏动时两层粗糙的表面互相摩擦可产生振动。
特点:性质粗糙呈搔抓样,声音呈三相,即心房收缩-心室收缩-心室舒张均出现摩擦音,但有时只在收缩期听到。心包摩擦音与心跳一致,与呼吸无关,屏气时心包摩擦音仍存在。与心包摩擦音最易混淆的是胸膜摩擦音,后者受呼吸运动的影响,屏住呼吸可供鉴别。
心包摩擦音可在整个心前区听到,但以胸骨左缘第三、四肋间最响,坐位前倾时更明显。听诊器体件向胸壁加压时,心包摩擦音可加强,而皮肤摩擦音则消失,这有助于与皮肤摩擦音鉴别。心包摩擦音常见于感染性心包炎(结核性、化脓性等),也见于非感染性心包炎,如尿毒症性、肿瘤性、创伤性、放射损伤性、风湿性疾病和心脏损伤后综合征(Dressler's syndrome),如急性心肌梗死等。